Latar belakang

Kejang demam adalah jenis yang paling umum dari kejang diamati pada kelompok usia anak.

Meskipun dijelaskan oleh orang Yunani kuno, hal itu tidak sampai abad ini bahwa kejang demam adalah diakui sebagai sindrom yang berbeda yang terpisah dari epilepsi. Pada tahun 1980, sebuah konferensi konsensus yang diselenggarakan oleh Institut Kesehatan Nasional kejang karena demam yang dijelaskan sebagai, "Suatu kejadian pada masa bayi atau masa kanak-kanak biasanya terjadi antara tiga bulan dan lima tahun, berhubungan dengan demam, tapi tanpa bukti infeksi intrakranial atau penyebab pasti ". 1 Itu tidak mengecualikan anak-anak dengan gangguan neurologis sebelumnya dan tidak memberikan kriteria suhu tertentu atau mendefinisikan sebuah serangan "." Definisi lain dari Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE) adalah "sebuah serangan terjadi di masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan terkait dengan penyakit demam bukan disebabkan oleh infeksi sistem saraf pusat (SSP), tanpa kejang neonatal sebelumnya atau sebelumnya tak beralasan kejang, dan tidak memenuhi kriteria untuk lainnya kejang gejala akut ". 2

For other information, see Medscape's Pediatrics Specialty page. Untuk informasi lainnya, lihat Medscape's Pediatric Specialty halaman.
Pathophysiology Patofisiologi

kejang demam terjadi pada anak-anak pada waktu dalam perkembangan mereka ketika ambang kejang rendah. Ini adalah saat ketika anak-anak yang rentan terhadap infeksi masa kanak-kanak sering seperti infeksi pernafasan atas, otitis media , sindrom virus, dan mereka merespon dengan suhu yang lebih tinggi comparably. Penelitian terhadap hewan menunjukkan peran yang mungkin dari pirogen endogen, seperti 1beta interleukin, bahwa, dengan meningkatkan rangsangan saraf, dapat membuat link dan aktivitas kejang demam. 3 Studi awal pada anak-anak muncul untuk mendukung hipotesis bahwa jaringan sitokin diaktifkan dan dapat berperan pada patogenesis kejang demam, tetapi arti klinis dan patologis yang tepat dari pengamatan ini masih belum jelas. 4 , 5

kejang demam dibagi menjadi 2 jenis: kejang demam sederhana (yang umum, <15 menit terakhir dan tidak terulang kembali dalam waktu 24 jam) dan kejang demam kompleks (yang lama, kambuh lebih dari sekali dalam 24 jam, atau fokus). 6 Kompleks kejang demam dapat menunjukkan suatu penyakit yang proses lebih serius, seperti meningitis , abses, atau ensefalitis .

literatur terbaru mendokumentasikan keberadaan virus herpes simpleks manusia 6 (HHSV-6) sebagai agen etiologi di roseola pada sekitar 20% dari kelompok pasien datang dengan kejang demam pertama mereka gastroenteritis Shigella. juga telah dikaitkan dengan kejang demam. Satu studi menunjukkan hubungan antara kejang demam berulang dan influenza A. 7 , 8
kejang demam cenderung terjadi dalam keluarga. Pada anak dengan kejang demam, risiko kejang demam adalah 10% untuk saudara dan hampir 50% untuk saudara jika orangtua memiliki kejang demam juga. Although clear evidence exists for a genetic basis of febrile seizures, the mode of inheritance is unclear. 9 Meskipun bukti yang jelas ada untuk secara genetik kejang demam, modus dari warisan tidak jelas. 9

Sementara warisan poligenik mungkin, sejumlah kecil keluarga yang diidentifikasi dengan pola dominan autosomal dari warisan dari kejang demam, yang mengarah pada deskripsi suatu sifat "kerentanan kejang demam" dengan pola dominan autosom dengan penetrasi warisan berkurang. Meskipun mekanisme molekuler yang tepat dari kejang demam yang belum dipahami, mutasi yang mendasari telah ditemukan dalam pengkodean gen saluran natrium dan gamma amino-butirat A reseptor asam. 10 , 11 , 12
Frequency Frekuensi
United States Amerika Serikat

Antara 2% dan 5% dari anak-anak kejang demam dengan ulang tahun kelima mereka. 13
International Internasional

Tingkat kejang demam serupa ditemukan di Eropa Barat. 15 Insiden lain di dunia bervariasi antara 5% dan 10% untuk India, 8,8% untuk Jepang, 14% untuk Guam, 14 0,35% untuk Hong Kong, dan 0,5-1,5% untuk Cina. 15

Mortality/Morbidity Mortalitas / Morbiditas

Anak-anak dengan kejang demam sederhana tidak memiliki peningkatan risiko kematian. Namun, kejang yang kompleks, terjadi sebelum usia 1 tahun, atau dipicu oleh suhu 39 <° C dikaitkan dengan meningkatnya angka kematian flip-2 selama 2 tahun pertama setelah terjadinya serangan. 16
Anak-anak dengan kejang demam memiliki sedikit insiden epilepsi lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum (2% vs 1%). Faktor risiko untuk epilepsi di kemudian hari termasuk kejang demam kompleks, riwayat keluarga epilepsi atau abnormalitas neurologis, dan gangguan perkembangan. Pasien dengan faktor risiko 2 memiliki sampai 10% peluang pengembangan kejang afebrile. 17 , 18

Sumber:http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://www.biomedsearch.com/nih/Incidence-febrile-seizures-in-thalassemic/15471304.html